Одна з головних загадок пандемії коронавірусу полягає в тому, що одні люди хворіють практично без симптомів, а інші опиняються в реанімації
Обстеження понад двох тисяч пацієнтів реанімаційних відділень показали, що всі вони мали гени, що можуть посилювати симптоми Covid-19, пише ВВС.
Результати дослідження опублікували в журналі Nature.
Це може пояснити, де саме відбувається збій в імунній системі, та допомогти підібрати нові методи лікування.
А в такому лікуванні, необхідність не відпаде навіть з появою нових вакцин, вважає консультант Королівської лікарні Единбурга, професор Кеннет Бейлі, який очолював Геномний проєкт (Genomicc project).
"Вакцини мають різко знизити захворюваність, однак, найімовірніше, лікарі в усьому світі ще багато років лікуватимуть хворих у відділеннях реанімації, тому необхідно терміново шукати нові методи лікування", - переконаний професор Бейлі.
Агресивні клітини
Під час дослідження вчені вивчили ДНК пацієнтів майже 200 відділень реанімації британських лікарень, які потрапили туди з діагнозом "коронавірус".
Потім геноми цих людей порівняли з геномами здорових, щоб виявити можливі розбіжності й знайшли кілька. Першим з них виявився ген TYK2.
"Цей ген є частиною системи, що робить ваші імунні клітини більш агресивними", - пояснює професор Бейлі.
Але якщо цей ген має дефект, імунна система може перегрітися, і тоді може початися сильне запалення, небезпечне для легенів хворого.
Для стримування таких процесів (наприклад, ревматоїдного артриту) застосовують антизапальні ліки, проте чи допоможуть вони у випадку з коронавірусом, можна з'ясувати під час масштабних клінічних випробувань.
Замало інтерферону?
Генетичні відмінності також виявили в гені DPP9, який важливий при запаленнях, та в гені OAS, що перешкоджає реплікації вірусу.
У пацієнтів відділень реанімації також знайшли варіації гена IFNAR2, що пов'язаний з виробленням інтерферону - потужної антивірусної молекули, яка запускає імунну систему за першої ознаки інфекції.
Вважають: якщо організм виробляє надто мало інтерферону, це дає вірусу перевагу, він встигає швидко розмножитись, і це підсилює хворобу.
Інтерферон можна використовувати для лікування, однак ВООЗ, за результатами клінічних випробувань, дійшла висновку, що він не допомагає хворим у важкій формі.
Проте, як стверджує професор Університету Рокфеллера в Нью-Йорку Жан-Лоран Казанова, який вивчав вплив інтерферону, важливим є момент початку його вживання.
"Гадаю, якщо почати лікування в перші один-два-три-чотири дні з моменту захворювання, інтерферон працюватиме, оскільки він дасть організму молекули, які пацієнт не може виробляти самостійно", - каже професор Казанова.
Коли все погано
За словами генетика з Імперського коледжу Лондона доктора Ванесси Санчо-Шиміцу, нові відкриття в галузі генетики дозволили детально вивчити біологічні механізми захворювання.
"Це гарний приклад надточної медицини, коли ми можемо визначити сам момент, коли щось в організмі пішло не так, - розповіла вона в інтерв'ю ВВС. - Результати цих генетичних досліджень допоможуть нам виявити шляхи подальшого терапевтичного втручання".
При цьому геном не поспішає відкривати всі свої таємниці.
Геномний проєкт і низка інших досліджень вже виявили генні кластери на хромосомі-3, тісно пов'язані з важкими симптомами захворювання, однак біологічне підґрунтя цих процесів поки не з'ясували.
Тому генетики мають намір розширити коло пацієнтів, залучених до дослідження.
"Нам цікаві всі пацієнти, але особливо хотілося б бачити представників етнічних меншин, яких непропорційно багато серед тяжкохворих, - каже професор Бейлі. - До того ж терміново потрібно знайти нові методи лікування цього захворювання. Ми маємо зробити правильний вибір, що саме тестувати першою чергою, адже часу на помилки в нас немає".
